Jena – Die Krankheit beginnt schleichend: Gedächtnisverfall, Orientierungslosigkeit und Erkennungsstörungen. „Es schneit in meinem Kopf“, heißt es in einem Buch über Alzheimer-Kranke. Morbus Alzheimer, die häufigste Form der Demenzerkrankung, wird durch das Absterben von Nervenzellen im Hirn ausgelöst. Bis heute ist die tückische Krankheit nicht heilbar. Weltweit suchen Wissenschaftler nach Therapien. Neue Erkenntnisse von Jenaer Forschern machen nun Hoffnung auf Fortschritte im Kampf gegen Alzheimer.
Am Leibniz-Institut für Altersforschung – dem Fritz-Lipmann-Institut (FLI) – und am benachbarten Hans-Knöll-Institut spielen dabei Kamele und Mäuse eine große Rolle. Nach dem Vorbild von Antikörpern des Wüstentieres wurde ein Immunglobulin hergestellt, das zum einen zur frühzeitigen Diagnose der Krankheit und zum anderen zur Therapie eingesetzt werden kann. „Im Reagenzglas hat dieser Antikörper die Bildung von größeren Amyloidverklumpungen, wie sie in Alzheimer-Hirnen nachgewiesen wurden, verhindert“, sagt Forscher Uwe Horn.
Diese Proteinverklumpungen bilden die sogenannten harten, unauflöslichen Plaques. Sie führen zum Absterben der Nervenzellen. In einem zweiten Schritt testen die Experten den neuen Antikörper an Mäusen. Dabei werden Alzheimer-Mäuse mit Mäusen gekreuzt, die mit dem Kamel-Antikörper geboren wurden. „Mit ersten Ergebnissen ist frühestens in einem Jahr zu rechnen“, sagt Forscher Christoph Kaether.
Die neuen Erkenntnisse könnten ein wichtiges Geheimnis der Alzheimer-Krankheit aufdecken: Bislang ist nicht zweifelsfrei geklärt, ob am Untergang der Nervenzellen eher das verklumpte Plaque beteiligt ist oder die noch nicht zusammengelagerten Bestandteile, die Vorstufen der Fibrillenbündel. „Sollte der Antikörper in den Mäusen die Amyloid-Fibrillen an der Verklumpung hindern, können wir herausfinden, ob damit die Krankheitssymptome ausbleiben oder gar verstärkt werden“, sagt der Biologe Kaether.
Eine Verstärkung der Krankheitssymptome würde darauf hindeuten, dass bereits die Vorstufen der Fibrillen Nervenzellen töten und nicht erst die Plaques. „Die Beantwortung dieser Frage ist entscheidend für Therapie und Vorbeugung“, sagt FLI-Direktor Peter Herrlich.
Die Jenaer sind auch bei der Suche nach der genauen Struktur des Gegners anderen Forschungseinrichtungen voraus. Am Fritz-Lipmann-Institut wurde aus über 1.000 Einzelbildern das bisher genaueste Struktur-Bild dieser Amyloid-Fibrillen per Elektronenmikroskop in einer Auflösung von unter zehn Angström hergestellt. „Vorher gab es nur unscharfe Modelle von den gedrehten Fasern“, sagt Kaether. Die gefundene Struktur unterscheidet sich von allen bisherigen Modellen. „Jetzt wissen wir genau, wie der Gegner aussieht, den wir zu bekämpfen haben“.
In Deutschland leben nach Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft mehr als eine Million Demenzkranke. Zwei Drittel von ihnen sind von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Jedes Jahr treten mehr als 250.000 Neuerkrankungen auf. Sollte kein Durchbruch bei Prävention und Therapie gelingen, wird sich die Krankenzahl bis zum Jahr 2050 auf etwa 2,3 Millionen erhöhen.
Die übermäßige Produktion und Ablagerung von Amyloid beginnt nach Angaben von Alexander Kurz von der Deutschen Alzheimer Gesellschaft viele Jahre, wahrscheinlich sogar Jahrzehnte, vor dem Auftreten der ersten klinischen Krankheitszeichen. Das liegt an der Fähigkeit des Gehirns, ein großes Maß von Nervenausfällen ausgleichen zu können. Wenn die ersten Anzeichen von Vergesslichkeit erkennbar werden, ist in den für das Gedächtnis verantwortlichen Hirnabschnitten die Hälfte der Nervenzellen bereits verloren gegangen.
Um gegen die Amyloid-Ablagerungen vorzugehen, wird neben der Antikörper-Therapie an mehreren deutschen Universitätskliniken die Möglichkeit der Impfung zur Mobilisierung der natürlichen Abwehrmechanismen geprüft. Dazu wird den an den Studien teilnehmenden Patienten zusätzliches Amyloid verabreicht. Die Forscher hoffen, dass die Impfung zum einen das Fortschreiten der Krankheit verhindert oder zum anderen den Krankheitsprozess verlangsamt.
Denkbar ist aber auch, dass die Verlangsamung des Krankheitsprozesses das fortgeschrittene Stadium ausdehnt und Patienten eine längere Zeit im Zustand der Pflegebedürftigkeit bleiben, gibt Professor Kurz zu bedenken. Er fordert deshalb Richtlinien, für welche Patienten und in welchem Krankheitsstadium die neuen Behandlungsformen gerechtfertigt sind.
http://www.fli-leibniz.de/index.php
http://www.deutsche-alzheimer.de (AP)
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