Im Winterschlaf werden Grizzlys kurz zu Diabetikern

Das berichten Forscher im Fachjournal „Cell Metabolism“. Beim Aufwachen im Frühling seien sie dann wieder „geheilt“. Fettleibigkeit führe also nicht zwangsläufig zu Diabetes, schreiben die Forscher.

Kennzeichnend für Diabetes Typ 2 ist, dass der Körper kaum noch auf das Hormon Insulin anspricht, was als Insulinresistenz bezeichnet wird. Übergewicht steht an erster Stelle der angenommenen Ursachen. Die Gruppe um Kevin Corbit vom Biotechkonzern Amgen Inc. in Thousand Oaks (US-Bundesstaat Kalifornien) wollte bei Grizzly-Bären herauszufinden, wie sie sich Winterspeck anfressen können, ohne zu erkranken.

Vermutet wurde, dass der Bärenkörper den Stoffwechsel über die Menge des Insulins regelt, das die Bauchspeicheldrüse ausschüttet, erläutern die Forscher. Anders als beim Menschen ändert sich das Insulinlevel im Blut bei den Bären jedoch nicht, schreiben die Forscher. Die Menge an Insulin im Blut und auch die Höhe des Blutzuckerspiegels blieben während der aktiven Zeit wie auch während des Winterschlafs in etwa gleich hoch.

Stattdessen reagiert der Körper beim Winterschlaf kaum noch auf Insulin, fanden die Forscher. Noch kurz vor dem Winterschlaf, wenn die Bären im Jahresverlauf am meisten Fett besäßen, seien sie sehr empfänglich für Insulin, schreiben Corbit und Kollegen. Danach aber schalte ein Protein namens PTEN die Empfindlichkeit der Fettzellen für Insulin quasi ab, so dass der Körper ungestört Fettabbau betreiben könne. Im Frühjahr sei der Körper dann wieder für Insulin empfänglich.

Die Wissenschaftler hatten von mehreren Grizzlys (Ursus arctos horribilis) verschiedenen Alters und beiderlei Geschlechts im Oktober, Januar und Mai – also vor, während und nach dem Winterschlaf – Gewebeproben aus Speck, Leber und Wadenmuskel genommen. Sie stellten dabei auch fest, dass die Bären Energie für den Winterschlaf ausschließlich im Fettgewebe speichern und nicht in Leber und Muskeln wie viele fettleibige Tiere anderer Arten. Grizzlys halten bis zu sieben Monate Winterschlaf, in denen sie ausschließlich von ihren Fettreserven zehren. Ihre Körpertemperatur halten sie dabei nahezu am Normalwert.

Die Ergebnisse zeigten ein weiteres Mal, wie komplex das Zusammenspiel von Übergewicht und Diabetes sei, schreiben die Forscher. Sie seien ein Beleg dafür, dass beide Phänomene keineswegs wie lange angenommen immer Hand in Hand gingen. Bei einigen Patienten könne der zelluläre Mechanismus, der sie dick werden lasse, vor Diabetes schützen – etwa eine geringe Menge des Proteins PTEN. Bei anderen Menschen könne der zu Diabetes führende Zellmechanismus gleichzeitig der Faktor sein, der sie vor Übergewicht schütze. Therapien müssten die Einzelsituation besser berücksichtigen, so die Forscher.

Erst Anfang Juli hatten Wissenschaftler aus Deutschland, Österreich und den USA in der Fachzeitschrift „Cell“ berichtet, dass wahrscheinlich vielfach das Enzym Hämoxygenase-1 (HO-1) dafür verantwortlich ist, dass übergewichtige Menschen an Diabetes erkranken – und nicht Körpergewicht, Bauchfettmenge oder Fettanteil. Menschen mit niedriger HO-1-Aktivität entwickeln demnach selten Folgeerkrankungen. Menschen mit hohem HO-1-Spiegel haben dagegen häufiger Diabetes.