So kann das COVID-19-Virus das Immunsystem austricksen

Manche Menschen infizieren sich immer wieder mit COVID-19. Forscher glauben, herausgefunden zu haben, mit welchen Tricks SARS-CoV-2 das menschliche Immunsystem umgehen kann.
Titelbild
Photo: peterschreiber.media/iStock
Von 13. Februar 2024

Ein deutsches Forscherteam identifizierte laut eigenen Angaben die Mechanismen, mit denen es dem SARS-CoV-2 gelingt, das menschliche Immunsystem auszutricksen. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse im Januar in der Fachzeitschrift Nature Communications.

Wie ein Armeekommandant, der Strategien entwickelt, verteidigt sich das COVID-Virus, indem es in einem molekularen Wettrüsten Strategien gegen das menschliche Immunsystem entwickelt, schreibt Professor Kai Tittmann, Leiter eines Teams an der Universität Göttingen und der Universitätsmedizin Göttingen. Dieses untersuchte, wie sich das Coronavirus gegen Abwehrmechanismen des menschlichen Körpers verteidigt.

„Es ist faszinierend zu sehen, wie chemisch elegant und effektiv das Coronavirus gegen das Immunsystem ist“, sagte Tittmann in einer Pressemitteilung. „Interessanterweise hat ein früher entdecktes Coronavirus – das Schwere Akute Respiratorische Syndrom, auch bekannt als SARS-CoV-1 -, das den SARS Ausbruch von 2002 bis 2004 ausgelöst hat, ebenfalls dieselben Schutzschalter. Dies ist das erste Mal, dass dies gezeigt wurde.“

Das Team von Herrn Tittmann fand heraus, dass diese Prozesse aufgrund von „Schutzschaltern“ innerhalb des Virus möglich sind, die es vor dem menschlichen Immunsystem abschirmen können. Die Schalter befinden sich in der Hauptprotease des Virus, einem der wichtigsten Enzyme des Virus. Das Virus nutzt dieses Enzym, um andere virale Proteine in infizierten Zellen zu entfernen. Folglich ermöglicht dieser Prozess – unter Verwendung der Aminosäure Cystein – die Replikation von SARS-CoV-2 im Körper.

Abwehr mit zwei Schutzschilden

„Aus chemischer Sicht könnte dies eine Achillesferse für das Coronavirus sein, da Cysteine durch hochreaktive Sauerstoffradikale zerstört werden können, die unser Immunsystem zur Bekämpfung von Viren einsetzt“, erklärte Tittmann.

Laut Tittmann verhindert jedoch ein weiterer „Schutzschalter“ des Virus, dass freie Radikale es zerstören. Dieser zweite Schalter zwingt das Cystein, sich mit zwei Schwefelatomen zu verbinden, wodurch ein Schutzschild entsteht, der verhindert, dass das Cystein durch den Angriff des Immunsystems mit freien Radikalen zerstört wird. Gleichzeitig baut das Virus einen zweiten Schutzschild aus Schwefel- und Sauerstoffatomen sowie einem einzelnen Stickstoffatom auf, der freie Radikale ebenfalls daran hindert, es zu beschädigen.

Mit dem Wissen über die Funktionsweise dieser Schalter machte sich das Team von Herrn Tittmann an die Arbeit, um festzustellen, ob sich irgendwelche Moleküle an die Schutzschalter binden und so den Prozess des Virus hemmen könnten. Sie identifizierten bisher solche Moleküle sowohl im Reagenzglas als auch in Zellversuchen.

„Diese Art von Molekülen eröffnet das Potenzial für neue therapeutische Interventionen, die Coronaviren in ihren Bahnen stoppen können“, so Lisa-Marie Funk, Erstautorin der Studie.

Dieser Artikel erschien im Original auf theepochtimes.com unter dem Titel: „How the COVID Virus Defends Itself From the Human Immune System“ (deutsche Bearbeitung jw)



Epoch TV
Epoch Vital
Kommentare
Liebe Leser,

vielen Dank, dass Sie unseren Kommentar-Bereich nutzen.

Bitte verzichten Sie auf Unterstellungen, Schimpfworte, aggressive Formulierungen und Werbe-Links. Solche Kommentare werden wir nicht veröffentlichen. Dies umfasst ebenso abschweifende Kommentare, die keinen konkreten Bezug zum jeweiligen Artikel haben. Viele Kommentare waren bisher schon anregend und auf die Themen bezogen. Wir bitten Sie um eine Qualität, die den Artikeln entspricht, so haben wir alle etwas davon.

Da wir die Verantwortung für jeden veröffentlichten Kommentar tragen, geben wir Kommentare erst nach einer Prüfung frei. Je nach Aufkommen kann es deswegen zu zeitlichen Verzögerungen kommen.


Ihre Epoch Times - Redaktion